# taz.de -- Forschungsteam über Behandlung von MS: „Ein Zucker als Wirkstoff“

	# taz.de -- Forschungsteam über Behandlung von MS: „Ein Zucker als Wirkstoff…

	> Ein Team der Medizinischen Hochschule Hannover hat einen neuen Wirkstoff
	> zur Behandlung von Multipler Sklerose entdeckt: den Zucker
	> Polysialinsäure.

	Bild: Ein Zucker, der hilft: Polysialinsäure auf dem Modell eines Gehirns in d…

	taz: Frau Schröder, Herr Thiesler, Sie forschen zu Multipler Sklerose (MS).
	Was ist das für eine Krankheit?

	Lara-Jasmin Schröder: Das Krankheitsbild ist unglaublich heterogen. Unsere
	typische Patientin ist weiblich und zwischen 20 und 40. Die Symptome sind
	verschieden und erst mal sehr unspezifisch: Einschränkung der Sehkraft,
	Kopfschmerzen, Magen-Darm-Probleme, unruhiger Schlaf. MS schädigt die
	Neuronen, die Nervenzellen, zunächst über das Myelin. Das Myelin liegt um
	die Neuronen herum, schützt sie und sorgt bei gesunden Menschen dafür, dass
	die Übertragung der elektrischen Signale in unserem Kopf und alles
	Kognitive funktioniert.

	Hauke Thiesler: Das körpereigene Myelin wird bei MS durch Antikörper
	markiert und in der Folge angegriffen. Dabei entsteht eine Entzündung.
	Diese Entgleisung des Immunsystems, eine dem Körper zugehörige Struktur
	anzugreifen, ist nicht normal. Das ist, was MS als Autoimmunerkrankung
	auszeichnet.

	Wieso bekommen manche Menschen MS?

	Schröder: Bei der MS haben wir immer ein Zusammenspiel von Genetik und
	Umwelteinflüssen. Aber am Ende wissen wir immer noch nicht genau, wie es
	dazu kommt.

	Thiesler: Bei den Umwelteinflüssen zeigen sich bisher zwei Achsen: Kontakt
	mit Viren, die das Immunsystem nachhaltig beeinflussen, sowie das
	Mikrobiom. Alle MS- PatientInnen haben eine nachgewiesene frühere Infektion
	mit dem Epstein-Barr-Virus. Die Korrelation ist auffällig und die Datenlage
	sehr gut: Erst Kontakt mit EBV, dann MS. Zweitens scheint es gewisse Keime
	in der Darmflora zu geben, die zumindest bei Mäusen eine entzündliche
	Enzephalitis, also Hirnhautentzündung, auslösen können. Hier muss man aber
	vorsichtig sein, das sind nur erste Daten.

	MS verläuft in Schüben. Werden auch sie durch Umwelteinflüsse ausgelöst?

	Schröder: Mit Autoimmunkrankheiten ist es so: Es kommt immer von innen. Die
	Frequenz, die Stärke und Zeitpunkt des nächsten Schubs können wir nicht
	steuern oder erahnen. Molekulare Auslöser sind bisher wenig bekannt. Ein
	Schub beginnt mit einer starken autoreaktiven Wirkung. Das heißt, er kommt
	nicht von außen, etwa durch Erkältungsviren, sondern die Immunzellen
	aktivieren sich von allein. Und sie werden aggressiv gegen die Nervenzellen
	im eigenen Körper.

	Lassen sich die von [1][Multipler Sklerose] geschädigten Nerven nicht
	heilen?

	Schröder: Derzeit haben wir im Grunde nur einen progressiven Abbau. Sobald
	die Nervenzellen weiter angefressen sind, verschlimmern sich die Symptome
	und die PatientInnnen bekommen motorische Schädigungen. Wir können das
	isolierende Myelin um die Neuronen noch nicht regenerieren. Aber wir sind
	gut aufgestellt, was die Kontrolle des Schubs angeht und können die
	Symptomstärke herunterfahren: Akut mit Entzündungshemmern, auf lange Sicht
	ist das aber keine Therapie für den MS-Schub. Im späteren Verlauf gibt es
	Immunmodulatoren, die das Immunsystem hemmen. Das geht mit starken
	Konsequenzen für die PatientInnen einher.

	Thiesler: Am Anfang müssen die Myelintrümmer weggeräumt werden, das ist
	Teil der Entzündungsreaktion. Aber es ist sehr wichtig, dass diese
	Entzündung aufgelöst wird, und hier liegt das Problem: Das Hirn ist
	entzündet, und es hört einfach nicht auf.

	Und diese Entzündung im Gehirn erforschen Sie?

	Thiesler: Hirn und Rückenmark sind das Zentralnervensystem, den Rest nennt
	man „Peripherie“, weil es sozusagen draußen liegt. Im Gehirn gibt es nur
	eine Immunzellpopulation – die Mikroglia. Deshalb müssen die ganz viele
	Aufgaben übernehmen, die in der Peripherie auf Spezial-Zelltypen verteilt
	werden.

	Schröder: Die Mikroglia sind die Fraßzellen im Gehirn und nehmen während
	der Entzündung das tote Myelin auf. Aber es wird immer deutlicher, dass sie
	auch die Regeneration mitsteuern. Unser Forschungsansatz ist es, den
	natürlichen Prozess anzustoßen, bei dem sich diese Zellen der Regeneration,
	also der Begünstigung der Remyelinisierung zuwenden.

	Wie bringt man Mikrogliazellen dazu, Nervenzellen zu reparieren?

	Thiesler: Wenn Mikroglia in der Entzündungsreaktion aktiviert sind, können
	sie einen Zucker – die Polysialinsäure – abgeben und sich damit selbst
	dämpfen. Das nutzen wir und treiben es ins Extreme.

	Sie nutzen diesen Zucker als Wirkstoff?

	Thiesler: Ja. Es gibt Bakterien, die über eine Kapsel aus diesem Zucker
	verfügen, sodass das Immunsystem sie schwer erkennt. So eine Zucker- bzw.
	Polysialinsäure-Kapsel haben wir genutzt, um für unser Experiment die
	richtigen Kettenlängen des Zuckermoleküls herzustellen. Und zusätzlich zu
	kurze als Kontrolle.

	Was haben Sie dann mit diesem Wirkstoff gemacht?

	Schröder: Wir haben ein vereinfachtes Modell mit Hirnschnitten von Mäusen
	genutzt, deren Gewebe wir ähnlich wie bei einem MS-Schub demyelinisieren.
	Dann haben wir besagte Polysialinsäure dazugegeben und gesehen, dass sich
	die Mikroglia zu einer schnelleren [2][Auflösung der Entzündung] anstupsen
	lassen.

	Thiesler: Und auch, dass man dadurch anscheinend das komplette Potential
	zur Remyelinisierung freisetzt!

	Im Labor können Sie das schützende Myelin mithilfe der Mikrogliazellen also
	wieder aufbauen. Was heißt das für die MS-Therapie?

	Thiesler: Wir haben einen vielversprechenden Ansatzpunkt, der sich
	fundamental von anderen neuen Strategien zur Regeneration abhebt: Wir
	nehmen einfach einen Zucker. Perspektivisch nehmen wir an, dass das einen
	kostengünstigen Ansatz zur Regeneration darstellen könnte, der die
	bestehende Therapie ergänzen könnte.

	Könnte das eine Lücke in der Therapie füllen?

	Schröder: Nicht nur die peripheren Immunzellen, sondern auch Mikroglia für
	die MS-Therapie zu nutzen, ist brandneu. Natürlich arbeiten unsere Kollegen
	weltweit auch an anderen Regenerationsmechanismen, und Mikroglia sind
	gerade das heiße Target.

	Wie kommt man von der [3][Grundlagenforschung] zur Therapie?

	Schröder: Wir rechnen bis zum Start der ersten klinischen Studie mit
	menschlichen Probanden mit mindestens acht bis zehn Jahren.

	Thiesler: Voraussetzung sind finanzielle Mittel, die die nächsten Schritte
	ermöglichen. Der Bedarf ist da.

	24 Dec 2023

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	## AUTOREN

	Selma Hornbacher-Schönleber

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