# taz.de -- Evolution der Antibiotika-Resistenzen: Stachelige Infektionsträger

	# taz.de -- Evolution der Antibiotika-Resistenzen: Stachelige Infektionsträger

	> Im Klinikalltag sind antibiotikaresistente Bakterien gefürchtet. Studien
	> zeigen nun, dass auch Igel die gefährlichen Keime verbreiten.

	Bild: Igel sind häufig mit Methicillin-resistenten Bakterien infiziert

	Wo kommen sie her und wie kommen sie zu uns, die gefährlichen Bakterien in
	Krankenhäusern? Vor genau 60 Jahren veröffentlichten Wissenschaftler erste
	Arbeiten aus In-vitro-Studien über [1][antibiotikaresistente Bakterien] und
	warnten vor dem Auftreten von klinisch bedeutsamen Stämmen. Noch im selben
	Jahr tauchten in Guildfort in Südengland die ersten klinisch relevanten
	Fälle von MRSA auf, dem wohl bekanntesten antibiotikaresistenten
	Krankenhauskeim.

	In den letzten Jahren bekam er viel Aufmerksamkeit in den Medien. Genauer
	handelt es sich dabei um Methicillin-resistente Bakterien der
	Staphylococcus-aureus-Stämme; oft umgangssprachlich als [2][Multiresistente
	Staphylococcus aureus ] bezeichnet, da sie meist auch gegen weitere
	Antibiotika immun sind. Das Antibiotikum Methicillin gehört zu der Gruppe
	der Penicilline.

	Verantwortlich für die Methicillin-Resistenz sind vor allem die zwei
	Resistenzgene mecA und mecC. Die resistenten Bakterien breiteten sich von
	England über Europa und weitere Teile der Erde aus. Dabei wird davon
	ausgegangen, dass Nutztiere wie Kühe fleißig an der Verbreitung beteiligt
	sind, denn diese werden häufig mit Antibiotika behandelt. So lautet die
	gängige Theorie. Eine kürzlich [3][in Nature veröffentlichte Studie]
	erzählt jedoch eine andere Geschichte des Keimes.

	Ein Forschungsteam um Jesper Larsen vom staatlichen Seruminstitut in
	Kopenhagen folgte der Spur des mecC-Restistenzgens in Igeln. Dort kommt es
	häufig vor, ohne dass diese Tiere viel Kontakt zu Antibiotika hätten.

	Larsen und sein Team untersuchten Igel auf mecC-MRSA in zehn europäischen
	Ländern sowie Neuseeland und kamen zu der Erkenntnis, die gefürchteten
	resistenten Bakterien seien vor allem in Mittel- und Nordeuropa verbreitet.
	Tatsächlich waren sogar häufiger Igel als Rinder von der Infektion
	betroffen.

	## Früher standen vor allem Kühe in Verdacht

	Ein Widerspruch zu der herkömmlichen Verbreitungstheorie. Statt der Kühe
	sind es wohl vielmehr die stacheligen Wald- und Gartenbewohner, die die
	primären Träger dieser resistenten Bakterien sind. Fast noch erstaunlicher
	erscheint die Tatsache, dass es MRSA-Keime schon seit 200 Jahren gibt.

	So war es nicht das Zeitalter der Antibiotika, das Alexander Fleming ins
	Leben rief, welches für die Entstehung resistenter Bakterien sorgte. Es war
	Trichphyton erinaceid, ein Schimmelpilz, der häufig die Haut von Igeln
	bewohnt und zwei Penicilline produziert.

	Die Forscher gehen davon aus, dass sich MRSA zwischen den Igelstacheln
	entwickelte und sich durch direkten Kontakt auf Nutztiere und Menschen
	verbreitete. Dennoch, die Schuld für die heutige Macht der MRSA-Bakterien
	ist nicht bei den Igeln zu suchen. [4][Der weite Gebrauch von Antibiotika]
	ermöglichte weitere Resistenzausbildungen und Weiterentwicklungen der
	bereits vorhandenen MRSA-Linien.

	Mark Holmes, Mitautor der Studie aus Cambridge, fasst zusammen: „Wildtiere,
	Nutztiere und Menschen sind alle miteinander verbunden – wir teilen ein
	Ökosystem. Man kann daher die Evolution der Antibiotika-Resistenzen nicht
	verstehen, ohne das gesamte System zu betrachten.“

	So ging die Studie ein wenig auf die globale Verbreitung der resistenten
	Bakterien ein. Die Forscher bemerkten Ausbreitungsereignisse über große
	Entfernungen hinweg zwischen britischen und dänischen Inseln und dem
	europäischen Festland. Die Verbindung zu isoliert lebenden Igelpopulationen
	ist gegenwärtig schlecht untersucht, doch vermuten die Forscher einen
	Zusammenhang mit Überseebewegungen von Menschen und Nutztieren. Weiter
	verweisen sie auf frühere Studien, nach denen Zugvögel wie Störche an der
	Verbreitung beteiligt sind.

	Mit lokaler statt globaler Ausbreitung beschäftigte sich ein Forschungsteam
	der Berliner Charité und der Friedrich-Schiller-Universität Jena in einer
	Studie [5][(BioMedCentral).] Dabei war für die Wissenschaftler vor allem
	von Interesse, wer genau denn ein Stationszimmer in einem Klinikneubau
	besiedelt. Petra Gastmeier, Direktorin des Instituts für Hygiene und
	Umweltmedizin an der Charité, nutzte die Gunst der Stunde, als das
	Haupthaus der Charité komplett entkernt und neu gemacht wurde, um die
	Ökologie der Bakterien genauer zu betrachten. Wie verändert sich das
	Mikrobiom, wenn die Patienten kommen?

	Hortense Slevogt, Leiterin der Arbeitsgruppe Septomics in Jena, die mit der
	Charité zusammen an der Studie arbeitete, erklärte, in den ersten Wochen
	seien vermehrt Bakterien zu beobachten gewesen, die auf Pflanzen und
	Baustoffen wie Holz siedeln. Das änderte sich aber mit Einzug der Patienten
	bald.

	Untersucht wurden die Zimmer an drei Stellen: an der Türklinke, dem
	Waschbecken und dem Fußboden. Es mag zunächst verwundern, dass der Boden
	als Testfläche gewählt wurde, doch Slevogt verdeutlicht: „Der Boden ist in
	einem Raum eine der wichtigsten Flächen, weil dank der Schwerkraft alles
	auf den Boden fällt.“ Während an der Türklinke nur das von uns
	zurückbleibt, was an unseren Händen haftet, landet auf dem Boden alles, was
	sich von uns löst; Hautabschilferungen, kleine Tröpfchen, Haare.

	Insgesamt veränderte sich die Zusammensetzung der Bakterien, von denen der
	größte Teil aber unbedenklich für den Menschen war. Es gab Überlappungen
	mit den Arten, die bei den Patienten gefunden wurden. „Dabei kriegte – wir
	fanden das sehr spannend – jeder Ort seine ganz spezifische Kolonisierung“,
	berichtet Slevogt, „und das, obwohl alle Flächen einmal am Tag gereinigt
	und desinfiziert wurden.“

	## Freie DNA auf dem Fußboden

	Das allein erscheint faszinierend, denn es zeigt, wie widerstandsfähig
	Bakterien sein können. Doch das Forschungsteam stieß auf noch etwas
	Ungewöhnliches. Zwar blieb die Zahl der pathogenen Keime über die Zeit
	konstant und zahlenmäßig unbedenklich, doch nahm die Zahl der
	Resistenzgensequenzen auf dem Boden erstaunlich zu. Diese Gensequenzen
	sorgen dafür, dass Bakterien gegen Antibiotika resistent werden. Dabei
	stachen besonders zwei Gene hervor, darunter mecA, das Hauptresistenzgen
	von MRSA-Bakterien.

	Warum sich die Resistenzgene ausgerechnet auf dem Fußboden sammeln, können
	die Wissenschaftler noch nicht genau sagen. „Möglicherweise ist der
	Fußboden ein Reservoir für diese Resistenzgendeterminanten“, meint Slevogt.
	Bakterien können freie DNA aus ihrer Umgebung durch ihre Zellwand hindurch
	aufnehmen und sich so genetisch austauschen.

	Der Austausch erfolgt meist über Plasmide, freie, vom Erbgut unabhängige
	zirkuläre DNA in Bakterien. Entsprechend können sich die Resistenzgene in
	dem breiten Spektrum der Bakterien auf dem Fußboden gut verteilen. Dieser
	Gentransfer kann sogar von einem toten Bakterium auf ein lebendes erfolgen.
	Fallen beispielsweise mit Resistenzgenen ausgestattete
	Staphylococcus-aureus-Bakterien auf den Boden, können sie die Resistenz an
	andere dort lebende Bakterien weitergeben.

	Wie in dieser Studie wurdem auch schon in anderen die Abnahme der
	Diversität der Bakterien sowie die Zunahme von Resistenzgendeterminanten
	nach häufiger Desinfektion beobachtet.

	„Vielleicht ist es effektiver, stattdessen verschiedene, für den Menschen
	unschädliche Bakterien einzubringen, die die problematischen Bakterien
	verdrängen, und damit ein neues stabiles Ökosystem zu schaffen“, überlegt
	Slevogt. Ob und wie gut dieser völlig neue Ansatz des Entfernens pathogener
	Keime durch Infizierung mit Probiotika funktioniert, muss aber noch weiter
	untersucht werden. „Es ist eine wissenschaftliche Hypothese, die es gilt in
	Studien zu zeigen“, wie Slevogt betont. Und bis dahin muss uns das
	klassische Desinfizieren noch genügen.

	5 Mar 2022

	## LINKS

	[1] /Studie-zu-multiresistenten-Keimen/!5545255
	[2] /Multiresistente-Keime--ein-FAQ/!5481080
	[3] https://www.nature.com/articles/s41586-021-04265-w
	[4] /Antiobiotikaresistente-Keime/!5020683
	[5] https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-021-011…

	## AUTOREN

	Charlotte Fuchs

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